El trimetoprim puede producir hiperpotasemia, que se
atribuye a las propiedades ahorradoras de
Se suele producir
durante los primeros 3 a 10 días (habitualmente 4 a 5
días) de tratamiento. Aunque se puede producir una
hiperpotasemia clínicamente relevante en ausencia
de factores predisponentes,
tendrían más riesgo los
pacientes con alteración renal o en otras situaciones
que afectan la homeostasis del potasio (como un hipoaldosteronismo),
los tratados con otros fármacos
que alteran el potasio (como IECA, AINE, diuréticos
ahorradores de potasio), o los que toman dosis altas
de trimetoprim.
potasio similares a las de la amilorida. El bloqueo de los canales de sodio inducido por el trimetoprim en el túbulo distal renal inhibe la secreción de potasio en orina, y favorece su reabsorción y la hiperpotasemia.
Aunque el trimetoprim o el cotrimoxazol no son muy prescritos en nuestro medio, hay que tener presente el riesgo de hiperpotasemia en pacientes tratados con IECA, ARA II o espironolactona, evitar su combinación
o, si no es posible, vigilar las concentraciones plasmáticas de potasio y también las de sodio (por el riesgo de
hiponatremia).
Varios estudios muestran que en un 90% de los casos de efectos adversos por interacciones en pacientes hospitalizados son de tipo fármaco dinámico, es decir, por adición o por antagonismo de los efectos conocidos de los medicamentos.
Los efectos adversos por una interacción farmacodinámica son frecuentes, previsibles, y por tanto evitables, compatibles con el perfil de toxicidad del medicamento.
