La actividad física moderada tradicionalmente se ha asociado a la mejora de la función cardiaca .

 Las mitocondrias juegan un papel clave en la adaptación de músculo del corazón para funcionar, relacionados con las demandas metabólicas.

Con el fin de conocer los mecanismos moleculares que subyacen a los efectos beneficiosos de la actividad física durante toda la vida en la función cardiaca , se realizó cuantitativos proteómica basada en la espectrometría de masas de etiqueta libre de Sprague- Dawley corazón de rata proteoma mitocondrial y phosphoproteome . Nuestros datos revelaron que 54 semanas de ejercicio en cinta ergométrica moderada modula la abundancia de las proteínas implicadas en la generación de metabolitos precursores y la respiración celular , lo que sugiere un aumento en el metabolismo de oxidación basado en hidratos de carbono . Por otra parte , a partir de los 1.335 fosfopéptidos identificados en este estudio , 6 phosphosites fueron asignados exclusivamente a las mitocondrias del corazón de ratas sedentarios y 17 a los animales ejercidas , correspondiente a 6 y 16 proteínas , respectivamente . La mayoría de las proteínas que presentan alteraciones significativas en los sitios de fosforilación específicos estuvieron involucrados en el metabolismo. El análisis de los datos obtenidos conducen a la identificación de varias quinasas potencialmente modulados por la práctica de ejercicio , los cuales fueron seleccionados para su posterior validación. De hecho , se confirmaron más altos niveles de abundancia de proteínas de la Royal Air Force y p38 en la mitocondria para ser modulados por el ejercicio sostenido. Nuestro trabajo se describe la plasticidad de las mitocondrias del corazón en respuesta a los programas de ejercicios largos que se manifiestan por la reprogramación de phosphoproteome , y proporciona evidencia de las quinasas implicadas en la regulación de las vías metabólicas y mantenimiento mitocondrial.