Estrategias para el Manejo de la Fibrilacion Auricular en Pacientes con Insuficiencia Cardiaca

La fibrilación auricular es una arritmia frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca y su prevalencia se incrementa desde menos del 10% en aquellos pts en NYHA I hasta 40-50% en los estadios más avanzados (clase IV) [1]. Se postula que tanto la FA como la IC comparten mecanismos fisiopatológicos y alteraciones anatómicas con capacidad de modularse a sí mismas. Brevemente mencionaremos que se trata de un remodelamiento anatómico, estructural y eléctrico del tejido cardíaco con incremento de la fibrosis, aparición de trastornos en la conducción y alteraciones de los períodos refractarios. A estos cambios estructurales se agrgan alteraciones hemodinámicos como la variabilidad de los ciclos R-R, con episodios de alta frecuencia ventricular, pérdida de la sincronía aurículoventricular y de la sístole auricular y modificaciones en los volúmenes de fin de diástole, pre y postcarga. Tanto la FA como la IC son capaces de retroalimentarse como un mecanismo de feeback positivo deteriorando la condición del pte [2]. En muchas circunstancias la FA puede inducir el desarrollo de miocardiopatía dilatada. Este proceso puede requerir de pocos días o semanas para instalarse. Se postula que los mecanismos fisiopatológicos que podrían estar implicados están relacionados con una frecuencia cardíaca elevada sostenida, con ciclos cardíacos irregulares y pérdida de la sincronía A-V. La dilatación de cavidades izquierdas y deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo retrogradan a valores normales luego del control de la arritmia. A ésta entidad se la conoce como “taquicardio-cardiomiopatía” inducida por FA y se diferencia de la MCD que puede estar asociada a FA, en que luego del control de la arritmia, si bien puede ocurrir una mejora no significativa, no se restablecen los parámetros normales de las variables hemodinámicas

¿Es la Fibrilación Auricular un Desorden Inflamatorio?: Farmacoterapía.

En la actualidad existe un creciente cuerpo de evidencia que vinculan los procesos inflamatorios con  amplio espectro de condiciones cardiovasculares, tales como la enfermedad de la arteria coronaria (CAD), la resistencia a la insulina y  diabetes mellitus , e hipertensión. En adición nuevos datos emergentes apoyan la asociación entre la inflamación y FA. Esto ha creado un campo excitante de  oportunidades potenciales  orientados hacia  los procesos inflamatorios de  la FA., dado lugar a un cambio de paradigma de un enfoque más "eléctrico" a un enfoque más "estructural", y uso de agentes que pueden influir en los procesos inflamatorios en FA.

¿Es la Fibrilación Auricular un Desorden Inflamatorio?.: Contexto Clínico  

The restitution hypothesis states that steeply sloped restitution curves create unstable wave propagation that results in wave break, that is, the cardiac action potential duration (APD) and its conduction velocity (CV) both depend on the previous diastolic interval (DI).

A drug that reduces the slope of the curve should have antifibrillatory effects. 

Transthoracic DFT increased by approximately 50%, whereas transmyocardial DFT increased by approximately 100% in a separate group of dogs. These effects of adenosine on DFT were abolished when the dogs were autonomically denervated, suggesting that the deleterious effects of adenosine on DFT are due to its antiadrenergic mechanism of action.

These data indicate that adenosine release during VF can markedly increase DFT. Since adenosine myocardial release during VF is time dependent, it is likely that adenosine plays a role in mediating the increase in threshold that is dependent on the duration of VF.