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11 de diciembre de 2013

Indice Europeo de la Hepatitis

Que España se encuentre entre los 10 primeros países podría ser un motivo de orgullo , 
pero al mismo tiempo hemos de valorar que esta clasificación se ha realizado utilizando 
datos del 2011, es decir, antes de los fuertes recortesen el ámbito sanitario.  

 
El Índice consta de 27 indicadores clasificados en 5 apartados (7 prevención, 6 detección, 
8 tratamiento, 3 plano nacional y 3 resultados) y permite comparar las 
diferentes estrategias en cada país porque cada indicador está cuantificado. 
Esto quiere decir que además de clasificar, el Índice permite encontrar cuáles 
son las mejores soluciones y por tanto el camino a seguir para mejorar.
Para intentar explicar cómo es de dramática la situación hemos de 
saber que los 4 países que obtienen mejores resultados en este apartado 
(Francia, Noruega, Eslovenia y Suecia) tienen niveles de detección de la 
enfermedad que no llegan al 40-50%. 
España se encuentra entre los 15 a 20 países ya que, en principio, el tiempo de 
espera para ver a un especialista es inferior a un mes y existe una rutina de realizar 
el  genotipado VHC a todos los pacientes crónicos antes de iniciar el tratamiento, en 
parte gracias a la gran adhesión a las directriceseuropeas sobre hepatitis B y C 
supervisadas por EASL (Asociación Europea del Estudio del Hígado). 
Sin embargo, existen áreas de mejora, como son una mejordisponibilidad de los 
nuevos fármacos (telaprevir y boceprevir), más presencia de enfermeras especialistas
en hepatitis, que actualmente sólo están presentes en algunos hospitales, o la 
necesidad de tener un  registro nacional de cáncer de hígado 
(hepatocarcinoma) con datos sobre la causa subyacente.

Francia lidera el ránquing del Índice Europeo sobre la Atención de la Hepatitis, 
en parte porque tiene implementado un plan estratégico nacional de hepatitis  
desde hace algunos años. Esto ha permitido una campaña anual de comunicación dirigida 
al público en general, así como campañas específicas para sensibilizar a los trabajadores 
de la salud y los grupos en situación de alto riesgo. La prevención y control de la 
hepatitis viral ha sido considerada una prioridad de salud pública en Francia desde 
principios de 1990.

10 de diciembre de 2013

Child-Pugh Score Calculator

http://hepatitis.cl/
La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de los pacientes con enfermedades hepáticas. La escala original (Child-Turcotte) 1 fue modificada más tarde para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones:
  • Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.
  • Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.

Child-Pugh Score Calculator

9 de diciembre de 2013

Autoimmune Hepatitis Score Calculator

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hepática que se produce por una disfunción del sistema inmunitario que provoca que éste ataque y destruya las células del hígado. Es decir los mecanismos de defensa (INMUNIDAD)del propio cuerpo reaccionan frente a las células hepáticas.
La enfermedad es poco frecuente(1: 1000.000), suele presentarse como una hepatitis aguda grave, como una hepatitis crónica o como una cirrosis, y se caracteriza porque mejora con medicamentos inmunosupresores. La presencia de anticuerpos antinucleares y su similitud con varios síntomas del lupus eritematoso sistémico hizo que se etiquetara como hepatitis lupoide. Posteriormente se demostró que esta enfermedad no estaba relacionada con el lupus, de manera que, actualmente, se denomina hepatitis autoinmune. Esta hepatitis se vuelve crónica y no puede prevenirse.
http://web.archive.org/web/20040623073942/http://homepage.mac.com/sholland/contrivances/aihcalc.html
El 60% de los pacientes tiene anticuerpos antinucleares y anticuerpos antimúsculo liso. Más del 80% de los casos tiene un aumento de las gammaglobulinas en sangre. Algunos pacientes presentan asociadas otras enferme­dades autoinmunes tales como tiroiditis, colitis ulcerosa, diabetes, vitíligo (zonas de piel despigmentadas) o síndrome de Sjógren (síndrome que cursa con sequedad ocular y/o de boca).


http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/51_Hepatitis_autoinmune.pdf

20 de septiembre de 2013

La Organización Mundial de la Salud (OMS / WHO), Sociedad Torácica Estadounidense (ATS), y la Sociedad Respiratoria Europea (ERS) recomiendan que todas las personas con *EPOC* se sometan a una prueba de Alfa-1.

En 1962, Sten Eriksson era un médico residente de 30 años de edad, en el personal del Hospital General de Malmo en Suecia. Atendía regularmente los pacientes en la clínica del hospital y era asistente de investigación de Carl-Bertil Laurell, jefe del laboratorio clínico. 
Eriksson recuerda una llamada telefónica. "Un día Laurell me llamó y dijo: 'Ven aquí, quiero mostrarte algo." Y lo que me mostró fue un manojo de tiras de papel electroforéticos que él quería que yo viera para ver las concentraciones subnormales de la proteína alfa-1". 

La electroforesis es una técnica, todavía hoy utilizada, que Laurell había perfeccionado para estudiar proteínas humanas en la sangre. Se utiliza un papel especial o gel y suero de la sangre. Se aplica una carga eléctrica que separa las proteínas en cinco categorías principales, siendo uno de ellas la alfa-1 antitripsina. 

Una nueva era para la enfermedad pulmonar 

Años más tarde, Eriksson apuntaría a 1963 como el comienzo de "una nueva era del estudio del enfisema. "Los investigadores comenzaron a construir pruebas de la verdadera causa biológica de enfisema, que nunca se había entendido”. 

En abril se celebró en Barcelona la Conferencia Científica Internacional: Enfermedad Hepática por el déficit de alfa-1 antitripsina (AAT) y el IV Congreso Internacional de Pacientes de esta enfermedad, promovidos por la Fundación Alpha-1 de Norteamérica.


Niveles séricos de AAT

Unidades de MedidaEjemplo rango normal *Ejemplo Resultado anormalEjemplo Resultado normal
mg / dl75-15035105
mM> 22628
G / L0,075-0,150.040.1

11 de diciembre de 2009

El riesgo de desarrollar hepatitis cronica por VHB, depende de la edad a la que uno se infecta.

hcvsinfronteras

Hasta el 5% de los infectados podrán desarrollar la Hepatitis B crónica.
Hasta el 90 % de los infectadossiendo RN y el 10-30 % de los infectados, antes de los 10 años de edad desarrollan la enfermedad crónica.
Sin tratar la HB cronica progresa a CIRROSIS en el 30%, y casi la mitad de estos morirán por Cancer de higado o insuficiencia hepatica.

27 de julio de 2009

Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA)

Enfermedad hepática semejante a la hepatitis alcohólica en sus manifestaciones histopatológicas pero sin el antecedente de consumo importante de alcohol, denominada esteatosis hepática no alcohólica (EHNA).
NASHEs una enfermedad que muestra una gama de anormalidades, desde la esteatosis hepática hasta una inflamación necrótica nodular con o sin fibrosis centronodulillar (también conocida como esteatohepatitis no alcohólica o NASH, por sus siglas en inglés), que puede evolucionar con complicaciones. Una de ellas es el carcinoma hepatocelular, también reconocido como una complicación del hígado graso. Sin embargo, hasta el momento los médicos de atención primaria no le dedican la atención necesaria.

La epidemia mundial de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha despertado el interés en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y otras complicaciones relacionadas con la obesidad y la DM, pero solo recientemente se ha prestado atención a la EHNA.
Se acepta que la EHNA afecta al 30 y 40% de la población adulta, con mayor prevalencia en pacientes con síndrome metabólico o DM2. Se cree que el 40% de los pacientes con EHNA sufren en realidad de NASH, la cual puede progresar a la cirrosis en el 10-15% de los casos.
El tratamiento de las patologías asociadas ha demostrado ser de mayor utilidad en esta
entidad, es decir disminuir el sobrepeso, tratar la dislipidemia y controlar la diabetes.

27 de junio de 2009

Cuadros clínicos con riesgo de desarrollar EHNA

  • Diabetes mellitus tipo 2
  • Obesidad central
  • Hipertensión
  • Síndrome metabólico
  • Antecedentes familiares de esteatosis hepática
  • Origen hispano
  • Elevación importante de las transaminasas hepáticas 2-3 veces por arriba del límite superior normal
  • Edad avanzada, esteatosis de larga data
  • Infección por el virus de la hepatitis C

8 de febrero de 2007

GUIAS DE GASTROENTEROLOGIA

El programa comprende cinco guías clínicas en enfermedades o síndromes digestivos prevalentes cubriendo los aspectos de la asistencia en Medicina Primaria y la derivación a Medicina Especializada,: Como recordatorio de ayer, al seguir compartiendo la preparacion de algoritmos de enlace entre el Servicio de Medicina Digestiva del HGUV y el C.S.TORRENT 1, del Departamento 9, de la A.V.S; en 2ª sesion monografica. ades o síndromes digestivos prevalentes cubriendo los aspectos de la asistencia en Medicina Primaria y la derivación a Medicina Especializada,

5 de octubre de 2006

VHB : BREVIARIO DE LA HEPATITIS B

Diagnostico serologico de la hepatitis B.
DNA bicatenario.
Glosario de marcadores virales:
  • HBsAg: se detecta en Pº de incubación/fase aguda de enfermedad/Estadio crónico.
  • HBcAg: cada una de las 180 copias de la protei­na que conforma la cápside icosaedrica. Sólo se aisla formando parte de las particulas de Dane.
  • HBeAg: protei­na que ancla el DNA viral a la capside. Su presencia en suero refleja existencia de replicación viral y sangre de alta infecciosidad.
  • HBV DNA : material genetico especifico del virus. Su deteccion es por PCR (reaccion en cadena de la polimerasa).
  • anti-HBs: Es el último marcador en aparecer/persiste años: SOLO SE PRODUCE EN CASOS DE RECUPERACION DE LA ENFERMEDAD/Tiene efecto neutralizante/
  • Úšnico marcador que se detecta en vacunados.
  • anti-HBc: Es el primer anticuerpo que aparece,detectandose con los primeros sintomas y persiste durante años.
  • IgM anti-HBc: anticuerpo de clase IgM con especificidad frente a HBcAg
  • anti-HBe: anticuerpo con especificidad frente a HBeAg
Diagnostico serologico de la infección aguda:
A las 6 semanas despues de la infeccion viral se detectan HBsAg y marcadores de replicacion viral activa (HBeAg y HBV DNA; previamente al comienzo de los si­ntomas cli­nicos o alteraciones bioqui­micas. Estos marcadores permanecen positivos durante toda la fase prodrómica y al inicio de la fase clí­nica. En una pequeña proporcion de pacientes con infeccion aguda, menos del 5 %, los niveles circulantes de HBsAg no exceden el umbral de deteccion. El diagnostico de hepatitis B aguda puede establecerse por demostrar la presencia de IgM anti-HBc. En muchos de estos casos si se produce HBsAg pero desaparece de la sangre antes de que comiencen los síntomas que motivan el estudio serológico. Este periodo es lo que se denomina "periodo ventana", tiempo que transcurre entre la desaparición de HBsAg y aparicion de anti-HBs. Hoy dia es muy raro el paciente inmunocompetente con infeccion aguda e ictericia en el que no se detecta HBsAg en suero.

Igualmente no todos los casos en los que aparece anti-HBc IgM son sinonimos de infeccion aguda. Aunque en el 40 % de los pacientes los niveles de anti-HBc IgM descienden rapidamente despues de desaparecer HBsAg en el resto esta desaparicion es lenta, mostrando el 20 % de los pacientes anticuerpos IgM despues de dos años de la enfermedad hepatica. Igualmente en pacientes con infeccion cronica se puede detectar positividad para anti-HBc IgM paralela a la exacerbacion de la enfermedad hepatica.
El estudio de anti-HBc IgM se debera realizar cuando ya el paciente ha pasado la fase ictérica y nos encontramos en fase de convalecencia.
A los 6 meses puede ya desaparecer HBc-anti IgM predominando una respuesta IgG anti-HBc que persiste indefinidamente. Los anticuerpos anti-HBc totales pueden detectarse tanto en infección aguda como cronica como en aquellos que ha resuelto una hepatitis B.
A los 4-6 meses suele desaparecer HBsAg y aparece anti- HBs. Este anticuerpo se asocia con la recuperacion de la infeccion por VHB y con la inmunidad a la reinfeccion por este virus. En el 10-20 % de los pacientes este marcador puede aparecer durante la antigenemia, al mismo tiempo que HBsAg, y antes del comienzo de los síntomas. Igualmente anti-HBs puede no detectarse en algunos pacientes de manera inmediata tras la desaparicion de HBsAg, existiendo un intervalo de varios meses hasta la aparición de anti-HBs. En el 10 % de los pacientes nunca se detecta anti-HBs.
HBeAg aparece durante todo periodo de replicacion activa del HBV. Aparece simultaneamente o a los pocos di­as de aparecer HBsAg, en casi todos los casos de infeccion aguda, y declina en paralelo con HBsAg siendo reemplazado con un pico de anti-HBe al comienzo de la recuperacion cli­nica. Este anticuerpos, anti-HBe , persiste 1-2 años tras desaparecer la infeccion aguda por hepatitis B.

Infeccion cronica: En la mayori­a de los individuos cronicamente infectados se detecta en suero HBsAg en concentraciones mayores de 1 mg/ml

Marcadores serologicos de la hepatitis B en diferentes fases de la infeccion

Anti-HBc

Fase de la infección
HBsAg
Anti-HBs
IgG
IgM
HBeAg
Anti-HBe
Periodo de incubacion tardia
+
-
-
-
+/-
-
Hepatitis aguda
+
-
+
+
+
-
Hepatitis aguda HbsAg- negativa
-
-
+
+
-
-
Portador HbsAg sano
+
-
+++
-
-
+
Hepatitis B cronica replicativa
+
-
+++
+/-
+
-
Hepatitis cronica minimamente replicativa
+
-
+++
-
-
+
Infeccion HBV pasada reciente
-
++
++
+/-
-
+
Infeccion VHB pasada distante
-
+/-
+/-
-
-
-
Vacunacion reciente
-
++
-
-
-
-